Naukowców Znajdź białko, które może blokować rozwój POChP u palaczy
Spisu treści:
- Zmienianie wyników dotyczących białka u myszy
- Próbki tkanek płuc używanych w badaniach na ludziach
- Łączenie kropek
Poziomy białek i odpowiedź immunologiczna w komórkach płuc człowieka, które reagują na dym papierosowy mają wiele wspólnego z tym, czy ktoś rozwija przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP).
W obserwacjach ludzkich i badaniach na modelach mysich naukowcy stwierdzili, że hamowanie białka może sprzyjać rozwojowi rozedmy płuc (znanej również jako destrukcja płuc) u pacjentów z POChP. Badanie zostało opublikowane w The Journal of Clinical Investigation.
reklamaReklama"To, co zaobserwowaliśmy w tym badaniu, to nowe wyjaśnienie, w jaki sposób zachodzi uszkodzenie płuc w POChP. Odkryliśmy, że ma wiele wspólnego z mitochondriami w komórkach płucnych "- powiedział Min-Jong Kang, badacz z uniwersytetów Yale i Brown. Jest głównym autorem badania.
W POChP uszkodzenie tkanki płucnej jest spowodowane nieprawidłową mitochondrialną odpowiedzią immunologiczną znaną jako ścieżka helikazy MAVS / RIG-I-like. Ścieżka przeznaczona jest do zwalczania wirusów.
W pracy badacze badali białko NLRX1, które chroni szlak u normalnych pacjentów. Ale u osób z POChP dym papierosowy upośledza białko, a tym samym pozostawia ścieżkę podatną na zniszczenie płuc.
Ogłoszenie"Kiedy ta droga jest uwolniona przez brak NLRX1 z powodu dymu papierosowego, kończy się ona uszkadzaniem tkanek płucnych" - wyjaśnił Kang.
Poznaj fakty: co to jest POChP? »
ReklamaReklamaZmienianie wyników dotyczących białka u myszy
W jednym z eksperymentów na myszach naukowcy odkryli, że pobudzanie białka NLRX1 przywraca prawidłową funkcję szlaku odpowiedzi immunologicznej. To powstrzymało rozwój choroby.
Naukowcy odkryli również, że myszy wystawione na działanie dymu miały niższy poziom ekspresji białka NLRX1 niż nienaświetlone gryzonie.
Myszom, którym brakowało genu dla NLRX1, wystąpiła ciężka rozedma płuc (i przesadzone poziomy śmierci komórek płucnych), gdy były narażone na dym. Jednak myszy eksponowane na dym pozbawione zarówno genu NLRX1, jak i genu MAVS - centralnego integratora szlaku helikazy MAVS / RIG - miały znacznie mniejsze uszkodzenie płuc. Innymi słowy, jeśli myszy nie miały szlaku, który białko tłumi, nie doznały one tak dużego uszkodzenia.
W innym eksperymencie naukowcy wykorzystali wirusa, aby zachęcić myszy narażone na dym tytoniowy do nadekspresji białka. W międzyczasie pozostawili inne myszy narażone na dym bez tego zwiększenia.
Po sześciu miesiącach myszy z wyższym poziomem ekspresji białka miały znacznie mniejsze uszkodzenie płuc niż myszy bez tej przewagi.
ReklamaReklama "Mamy teraz wspólny mianownik, który zdaje się łączyć wszystkie te hipotezy" - powiedział dr Jack A. Elias, dziekan medycyny i nauk biologicznych na Uniwersytecie Browna i odpowiadający autor tego opracowania.
Próbki tkanek płuc używanych w badaniach na ludziach
Naukowcy przyjrzeli się także próbkom tkanki płucnej od zdrowych pacjentów i pacjentów z POChP.
Zauważyli, że poziomy białka były niższe u pacjentów z POChP. Stwierdzili także, że poziomy białka były niższe u pacjentów z POChP i pogarszającymi się warunkami. Osoby z niższymi poziomami białka miały większe trudności z oddychaniem, obniżoną jakość życia i gorsze rokowanie.
Ogłoszenie"Zaobserwowaliśmy, że poziomy tej cząsteczki mogą wyjaśniać różne aspekty nasilenia choroby i objawy pacjenta", powiedział Kang.
Naukowcy twierdzą, że ich badanie może zmienić sposób oceny pacjentów pod kątem POChP. Może to pomóc lekarzom w przewidywaniu jego ciężkości.
ReklamaReklama Dowiedz się więcej: POChP zwiększa ryzyko śmiertelnego ataku serca »
Łączenie kropek
Jak tłumić dym papierosowy NLRX1 u ludzi?
Naukowcy wciąż chcą wiedzieć, dlaczego stan zapalny ulega spowolnieniu, gdy ekspozycja na dym kończy się u myszy - i dlaczego to samo nie dotyczy ludzi. Ponadto chcą wiedzieć, czy zmiany w genie białka mogą wpływać na podatność pacjenta na POChP.
Ogłoszenie"Mamy nadzieję, że nasze spostrzeżenia mogą doprowadzić do powstania NLRX1 jako biomarkera POChP i możliwej terapii opartej na naszym nowym zrozumieniu roli tego szlaku mitochondrialnego", powiedział Kang.
Dr. Michael Steinberg, dyrektor Programu Uzależnień od Tytoniu Rutgers, powiedział, że dane sugerują, że pewne czynniki genetyczne mogą predysponować niektórych ludzi do gorszego uszkodzenia płuc, gdy palą, niż inni.
ReklamaReklamaW dymie tytoniowym nikt nie jest bezpieczny na żadnym poziomie, ale niektórzy z nas mogą być szczególnie narażeni na wysokie ryzyko w oparciu o nasz skład genetyczny. Dr Michael Steinberg, Program Rutgers Tobacco Dependence Program"Dym tytoniowy nie jest bezpieczny dla nikogo na żadnym poziomie, ale niektórzy z nas mogą być szczególnie narażeni na wysokie ryzyko w oparciu o nasz genetyczny skład" - powiedział.
Steinberg powiedział, że jesteśmy latami od stwierdzenia, kto jest szczególnie szczególnie narażony na POChP.
Zauważa, że autorzy nie byli pewni, w jaki sposób dym papierosowy podporządkowuje NLRX1 ludziom. Dlatego jedynym rozsądnym zaleceniem unikania POChP nie jest palenie.
"Podjęcie kroków, aby stać się wolnym od tytoniu, jest jedynym ostatecznie potwierdzonym sposobem na znaczne zmniejszenie ryzyka POChP i innych konsekwencji zdrowotnych" - powiedział Steinberg.
Dowiedz się więcej: Tworzenie strony przyjaznej dla POChP »
