Naukowcy odkrywają, jak HIV staje się odporny na leki
Spisu treści:
Po raz pierwszy naukowcy ustalili, w jaki sposób wirus HIV może uchronić się przed powszechnie stosowanym lekiem.
Naukowcy z University of Pittsburgh School of Medicine zaprezentowali swoje odkrycia dzisiaj na dorocznym spotkaniu Towarzystwa Biofizycznego w San Francisco. Biolożka komórkowa, Sanford Leuba i współpracownicy, badali molekularną aktywność efawirenzu, leku przeciwretrowirusowego, który jest jedną z klasy leków zwanych nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy lub NNRTI. Efawirenz jest sprzedawany pod nazwą Sustiva lub Atripla, gdy jest stosowany w połączeniu z innym lekiem.
reklamaReklamaNNRTI pracują, utrzymując HIV z przekłuwania komórek pomocniczych CD4 + i przejmowania ich materiału genetycznego, aby zamienić je w maszyny używane do kopiowania wirusa. Jednak wirus znalazł sposób na adaptację do NNRTI i stał się odporny na nie u niektórych pacjentów.
Leuber powiedział Healthline, że jego zespół dokonał odkrycia, studiując "objazd siły wyrażeń", który wcześniej odkrył ich kolega Nicolas Sluis-Cremer. Sluis-Cremer jest uznanym na całym świecie specjalistą od odwrotnej transkrypcji, który bada również oporność na leki przeciw HIV.
Przyszłość profilaktyki HIV: Truvada dla PrEP »
Reklama NNRTI zwykle tworzą maleńki" mostek solny ", który uniemożliwia wirusowi HIV wykonywanie odwrotnej transkrypcji na komórkach. Odwrotna transkrypcja jest wymagana, aby wirus HIV dostał się do komórki CD4 + i uszkodził ją za pomocą informacji genetycznej. Mostek solny uniemożliwia wirusowi pełne uchwycenie komórki, podobnie jak dłoń, która nie może się zamknąć, aby całkowicie zacisnąć przedmiot.
Zamiast tego komórka wirusowa wślizguje się w stronę zdrowej komórki, a to przesuwanie uniemożliwia jej replikację. Jednak Leuber i jego współpracownicy wiedzą, że przesuwanie czasami trwa aż do momentu, w którym most soli ostatecznie pęknie lub nie będzie w stanie uformować się, pozwalając wirusowi HIV dostać się do wnętrza komórki.
ReklamaReklamaMoment "Eureka"
Leuber powiedział Healthline, że był "moment, w którym krzyczono", kiedy ta mutacja została po raz pierwszy zaobserwowana w laboratorium. "Moje zainteresowania to obserwowanie, jak białka poruszają się w czasie rzeczywistym na kwasie nukleinowym" - powiedział, dodając, że nie wiedział, że można to zrobić z odwrotną transkrypcją wirusa HIV do tej pory.
Dr. Daniel Kuritzkes, profesor wirusologii na Uniwersytecie Harvarda, który również bada, w jaki sposób HIV rozwija oporność na leki przeciwretrowirusowe, powiedział Healthline, że badania Leubera są "interesujące, ale nie niszczące. "
45 terminów na temat HIV / AIDS, które powinieneś wiedzieć»
Kuritzkes powiedział, że odkrycie ma większe implikacje dla dziedziny biochemii niż dla postępu w leczeniu pacjentów. "Ale prawda jest taka, że im bardziej rozumiemy mechanizmy działania na lekooporność, tym lepiej możemy zaprojektować cząsteczki, które mogą przezwyciężyć te mechanizmy" - powiedział.
"To, czego ludzie by chcieli, to cząsteczki, które przewidują mechanizm oporu i mają wzorce ucieczki."
ReklamaReklamaJedna na sześć szczepów odpornych na antybiotyki HIV
Ponad 16 procent Amerykanów z HIV nieść szczep wirusa opornego na niektóre leki, według badań przedstawionych w marcu 2013 r. na konferencji dotyczącej retrowirusów i infekcji oportunistycznych w Atlancie, Ga. W połowie przypadków wirus jest odporny na NNRTI.
Chociaż większość pacjentów zażywających leki przeciwretrowirusowe radzi sobie dobrze, "dla znacznej podgrupy pacjentów, którzy mają problemy z regularnym przyjmowaniem leków, osoby te mogą popaść w kłopoty z opornością", powiedział Kuritzkes. "Oporność na nienukleozydy stanowi problem. Dowiedz się więcej: Zrozumienie "koktajlu AIDS" »
