Antydepresant pokazuje obietnicę odwrócenia niewydolności serca
Farmaceutykom często towarzyszą ostrzeżenia o potencjalnie groźnych skutkach ubocznych, ale naukowcy odkryli, że dla jednego leku przeciwdepresyjnego potencjalnym skutkiem ubocznym jest odwrócenie niewydolności serca.
W nowym badaniu opublikowanym w Science Translational Medicine naukowcy z Centrum Medycyny Translacyjnej w Temple School of Medicine w Filadelfii doszli do wniosku, że antyoksydacyjny lek przeciwdepresyjny poprawia czynność serca u myszy, aw niektórych przypadkach nawet odwraca niektóre oznaki niewydolności serca.
reklamaReklamaFakt, że paroksetyna działał tak dobrze w odwracaniu niewydolności serca w tym modelu, był zaskakujący, powiedział współautor badania, dr Walter Koch, profesor farmakologii w School of Medicine w Temple University.
Około 5 milionów ludzi cierpi na niewydolność serca w Stanach Zjednoczonych, a około połowa osób, które rozwinęły tę chorobę, umiera z tego powodu w ciągu pięciu lat, jak twierdzą Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom.
GRK2, białko, jest nieuregulowane w upadającym ludzkim sercu i naukowcy zauważyli, że wydaje się on odgrywać kluczową rolę w niewydolności serca.
OgłoszenieWykazano, że paroksetyna hamuje GRK2, a badanie wykazało, że przez traktowanie myszy lekami przeciwdepresyjnymi przez cztery tygodnie, możliwe było poprawienie funkcji i struktury lewej komory.
Czytaj więcej: Jedz jak kardiolog »
ReklamaReklama W szczególności badacze testowali lek u myszy, u których wystąpił zawał serca, i odkryli, że poprawia on zdolność lewej komory do pompowania krwi. Chronił także serce przed tworzeniem blizn i zwłóknieniem.
Aby potwierdzić, że lek działał niezależnie od jego działania jako środka antydepresyjnego, naukowcy testowali lek na genetycznie zmodyfikowanych myszach.
Przed badaniem naukowcy nie byli pewni, czy wymagana dawka do osiągnięcia poziomu plazmy i tkanek byłaby wystarczająco wysoka, aby zahamować GRK2. Przynajmniej u myszy.
"Wpadliśmy na ten pomysł nie z perspektywy paroksetyny, ale dlatego, że wykazaliśmy przez ostatnie dwie dekady, że GRK2 jest patologicznym enzymem w słabym sercu," powiedział Koch.
Kilka lat temu badacze z Temple University wraz z doktorem Johnem Tesmerem z Uniwersytetu Michigan odkryli, że paroksetyna hamuje GRK2.
ReklamaReklama "Jest to nowe, ponieważ wcześniej GRK2 było tylko genetycznie hamowane" - powiedział Koch.
Pokazano również, że blokowanie genetyczne GRK2 odwraca oznaki niewydolności serca.
"Nasze badania dowodzą, że małocząsteczkowe farmakologiczne inhibitory GRK2 będą naprawdę innowacyjne i … mogą dawać nową nadzieję na terapię niewydolności serca" - powiedział.
OgłoszeniePoznaj fakty: związek między chorobą serca a cukrzycą »
Jednak stosowanie paroksetyny do hamowania GRK2 u ludzi jest mało prawdopodobne.Potrzebna dawka byłaby prawdopodobnie zbyt wysoka, powiedział Koch.
ReklamaReklama Niemniej badanie to wskazuje na nową drogę leczenia niewydolności serca. Można opracować nowe związki pochodzące z paroksetyny, które są bardziej ukierunkowane na GRK2 bez wpływu na serotoninę (środek czynny w depresji). Mogą mieć ogromny potencjał w leczeniu niewydolności serca.
"Na pewno próbujemy wymyślić te związki, ponieważ niewydolność serca jest chorobą, w której potrzebne są nowe leki" - powiedział Koch.
Kiedy badacze będą mieli nowe, silniejsze związki, spróbują przejść do dużego badania na zwierzętach. Mogą nadal próbować dużych badań na zwierzętach z paroksetyną.
OgłoszenieNaukowcy badają obecnie dostępne dane kliniczne, w których pacjenci z niewydolnością serca byli leczeni paroksetyną, aby sprawdzić, czy mogą odkryć istniejące dane, w których paroksetyna poprawiała funkcję pompy serca.
W międzyczasie jest dodatkowa srebrna podszewka. Jeśli pacjent z niewydolnością serca ma kliniczną depresję, to dlaczego nie spróbować paroksetyny?
ReklamaReklama "Może to przynieść dodatkowe korzyści i faktycznie poprawić pracę serca" - powiedział Koch.
Podobne wiadomości: Najlepsze beta-blokery wysokiego ciśnienia »
