Badania wyjaśnia, dlaczego MS częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn
Spisu treści:
Nowo odkryta różnica między mózgiem mężczyzny i kobiety może mieć klucz do tego, dlaczego więcej kobiet niż mężczyzn diagnozuje stwardnienie rozsiane (MS).
Naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis zauważyli, że białko S1PR2, które kontroluje przepuszczalność bariery krew-mózg (BBB), jest bardziej rozpowszechnione u osób ze stwardnieniem rozsianym. Dalsze badania na myszach i ludziach wykazały, że wśród osób, u których zdiagnozowano SM, kobiety produkowały znacznie więcej tego białka niż mężczyźni.
reklamaReklamaFaktem jest, że więcej kobiet niż mężczyzn diagnozuje SM, ale powód, dla którego naukowcy drapią się w głowę. Według National Multiple Sclerosis Society "SM jest co najmniej dwa do trzech razy częstsze u kobiet niż u mężczyzn, co sugeruje, że hormony mogą również odgrywać znaczącą rolę w określaniu podatności na SM. Niektóre z ostatnich badań sugerują, że stosunek liczby kobiet do mężczyzn może wynosić nawet trzy lub cztery do jednego. "
Dowiedz się więcej o typowych objawach SM u kobiet »
Badanie to jest pierwszym, które ujawniło fizyczną różnicę między mózgami męskich i żeńskich pacjentów z SM, ale hormony nie odgrywały roli w ich odkrycia, powiedział starszy autor dr Robyn Klein, w wywiadzie dla Healthline. "W naszych badaniach na zwierzętach estradiol (hormon płciowy) nie zmieniał poziomu S1PR2," powiedziała. "Jednakże jest więcej badań do zrobienia. "
Badania genetyczne Moment iskry "Bingo"
Klein i jej zespół badali myszy z chorobą przypominającą stwardnienie rozsiane. Podobnie jak stwardnienie rozsiane, choroba ta dotyka częściej samice myszy niż mężczyzn. W ich badaniu zbadano aktywność genową w regionach mózgu typowo uszkodzonych przez MS i porównano z obszarami normalnie nietkniętymi przez chorobę.
Zidentyfikowali 20 genów, które są aktywne w chorobie. Funkcja 16 z tych genów wciąż nie jest znana. Z pozostałych czterech wyróżniał się S1PR2. We wcześniejszych eksperymentach zaobserwowali, że białko kontrolowało jak łatwo komórki lub cząsteczki przechodziły przez BBB.
AdvertisementReklama "To był moment" Bingo! "- nasze badania genetyczne doprowadziły nas do tego receptora - powiedział Klein w komunikacie prasowym. Kiedy przyjrzeliśmy się jego funkcji u myszy, stwierdziliśmy, że może określić, czy komórki odpornościowe krzyżują naczynia krwionośne w mózgu, komórki te powodują zapalenie, które prowadzi do SM. "
Zaburzenia seksualne: przeoczony efekt uboczny SM»
"BBB ma białka, które rozpraszają wszystkie połączenia międzykomórkowe, "Klein powiedział Healthline. "S1PR2 powoduje, że białka łączące się rozpinają", umożliwiając komórkom immunologicznym przejście przez MS. Po przejściu przez BBB komórki odpornościowe mogą uszkodzić powłokę mielinową nerwów w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Do badań zespół Kleina użył oddanej tkanki mózgowej od pacjentów z SM, którzy odeszli. Z oczywistych powodów badanie mózgów żywych pacjentów stanowi wyjątkowe wyzwanie.
Zrozumienie roli S1PR2 w MS
Aby dalej prowadzić badania, Klein współpracuje z chemikami, aby zaprojektować "znacznik", który może dołączyć do S1PR2 i zidentyfikować go za pomocą tomografii emisyjnej pozytonów lub skanów PET. W ten sposób żyjący wolontariusze MS mogą przechodzić te skany, a znacznik rozświetli obszary, w których S1PR2 jest aktywny.
ReklamaReklama Badając S1PR2 żywych pacjentów, Klein ma nadzieję, że jej zespół lepiej zrozumie rolę białka w SM. Może to prowadzić do nowych i lepszych sposobów leczenia tej choroby. Jeśli potrafisz kontrolować "strażnika" BBB, komórki odpornościowe mogą nie być w stanie przejść i spowodować obrażenia.
Żadna z obecnych terapii MS na rynku nie jest ukierunkowana na to konkretne białko.
Dowiedz się więcej o 5 nowych metodach leczenia SM »
