Lek osteoporozy Lek może leczyć cukrzycę

Naukowcy z Icahn School of Medicine na Mount Sinai w Nowym Jorku donoszą, że wspólny lek stosowany w leczeniu konkretnych stanów kości może faktycznie stymulować produkcję komórek beta, aby pomóc w kontrolowaniu cukrzycy.

Lek, denosumab, jest już zatwierdzony przez Food and Drug Administration (FDA) do leczenia osteoporozy i niektórych nowotworów kości. W badaniu przeprowadzonym na myszach naukowcy twierdzą, że lek wykorzystuje dobrze znaną drogę związaną z kośćmi w celu zwiększenia komórek beta trzustki.

reklamaReklama

Twoja trzustka jest odpowiedzialna za wytwarzanie komórek beta, które wydzielają insulinę w odpowiedzi na zwiększony poziom cukru we krwi. Dla diabetyków układ odpornościowy nieprawidłowo celuje w te komórki, więc nie są one w stanie wytwarzać insuliny w celu kontrolowania glukozy.

"Nasze badanie wskazuje na molekularny hamulec, który hamuje replikację zarówno myszy jak i człowieka w komórkach beta", powiedział dr Rupangi Vasavada, starszy autor badań i profesor medycyny, endokrynologii i diabetyków na górze Synaj. wydanie. "Pokazuje, że dwa białka, w tym zatwierdzony przez FDA lek osteoporozy, mogą unieważnić i zwolnić ten hamulec, aby wywołać proliferację komórek gryzoni i ludzkich komórek beta. "

Czytaj więcej: Komórka macierzysta, kombinacja leków może odwrócić cukrzycę typu 2 »

Ogłoszenie

Wymagane leczenie cukrzycy

Według amerykańskich ośrodków kontroli i zapobiegania chorobom (CDC), 29 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych lub 9 procent populacji cierpi na cukrzycę. Spośród nich ponad jedna czwarta jest niezdiagnozowana i nie leczy ich stanu.

W cukrzycy typu 1 organizm nie produkuje już insuliny, ponieważ układ odpornościowy zabija komórki beta. W cukrzycy typu 2 organizm rozwija oporność na insulinę. Aby to zrekompensować, komórki beta wytwarzają więcej tego, co może skrócić ich żywotność z powodu zmęczenia.

ReklamaReklama Cukrzycę zazwyczaj leczy się dietą, ćwiczeniami, monitorowaniem stężenia cukru we krwi oraz lekami i insulinoterapią. Chociaż te terapie mogą być skuteczne w zapobieganiu progresji choroby, nie dotyczą one produkcji komórek beta.

Naukowcy twierdzą, że kluczem do leczenia cukrzycy na dłuższą metę jest znalezienie sposobów na zwiększenie funkcjonowania komórek beta, które często są odporne na podział i wzrost.

Czytaj więcej: Codzienna doustna insulina może pomóc w zapobieganiu cukrzycy typu 1 »

Lek na kości dla diabetyków?

Vasavada i jej koledzy badali działanie hormonów laktogennych. Przysadka mózgowa tworzy te hormony, które stymulują laktację, a także zwiększają przeżywalność i wzrost komórek beta trzustki.

Podczas badania białek wewnątrz komórek beta, które są regulowane przez te laktogeny, naukowcy odkryli białko związane z kością, zwane osteoprotegeryną, czyli OPG.OPG osiąga najwyższe poziomy podczas ciąży i otyłości, sugerując badaczom, że promują one wzrost komórek beta. OPG wiąże również parę białek i receptorów, która wpływa na obrót kostny, laktację i wiele innych funkcji w ciele.

ReklamaReklama Vasavada i jej zespół odkryli, że para białek RANKL / RANK hamuje replikację komórek beta i że OPG i denosumab leku odwracają ten efekt, stymulując produkcję komórek beta. Denosumab jest przeciwciałem wiążącym się z RANKL, hamującym jego działanie.

Zespół Mount Sinai stosował terapię tylko w modelach myszy, ale dalsze badania mogą pokazać, że lek jest skuteczną metodą leczenia cukrzycy u ludzi.

"Wyniki sugerują, że istnieje możliwość ponownego zastosowania tego leku osteoporozy w leczeniu cukrzycy" - powiedział Vasavada.

Reklama Czytaj więcej: Lekarstwo na osteoporozę? »